Diabetische Retinopathie
Was bezeichnet man als Diabetische Retinopathie?
Die Diabetische Retinopathie ist eine Folgeerkrankung von Diabetes. Bei Betroffenen schädigt hoher Blutzucker die Netzhaut und führt zu Sehverlust. Diabetische Retinopathie tritt sowohl bei Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes auf.
Die Krankheit Diabetes ist sehr heimtükisch. Ihr Körper ist nicht in der Lage, das Hormon Insulin zu produzieren. Ohne ausreichende Insulinzufuhr können Kohlenhydrate nicht zur Energiegewinnung verstoffwechselt werden, Zucker reichert sich im Blut an und schädigt viele Organe. Die fatale Folge sind Veränderungen der Blutgefäße. Diabetes kann nicht geheilt, aber durch Senkung des Blutzuckerspiegels mit Insulin und anderen Medikamenten kontrolliert werden. Leider können wir die Situation nicht immer so kontrollieren, dass wir alle damit verbundenen Probleme vermeiden können.
Die Netzhaut besteht aus spezialisierten Nervenzellen (Fotorezeptoren), die in das Auge einfallende Lichtstrahlen in Nervenimpulse umwandeln. Erhöhte Blutzuckerwerte verändern die Blutgefäße, die die Netzhaut mit Nährstoffen versorgen. Die kleinen Blutgefäße in der Netzhaut sind beschädigt, sodass die Fotorezeptoren zu wenig Sauerstoff erhalten.
In fortgeschrittenen Stadien bilden sich dort neue, aber instabile Blutgefäße. Dadurch tritt Flüssigkeit oder Blut aus dem Gefäß aus und führt zu neuen Gefäßverzweigungen. Betroffene verlieren ihr Sehvermögen zunehmend und können in schweren Fällen sogar völlig erblinden. In Europa ist die Diabetische Retinopathie die Hauptursache für Erblindung bei Erwachsenen über 65 Jahren, wobei Diabetiker 25-mal häufiger erblinden als Nicht-Diabetiker. Dauer und Ende des Diabetes sind Determinanten für die Entwicklung einer Retinopathie. Nur 15 % der Menschen mit Diabetes seit 4 Jahren haben die Krankheit, aber 90 % der Menschen mit Diabetes seit 15 Jahren oder mehr haben typische Gefäßveränderungen. Aufgrund moderner medizinischer Möglichkeiten erleidet nur ein kleiner Prozentsatz der Menschen mit Diabetischer Retinopathie einen schweren Verlauf Sehkraftverlust.
Welche Symptome sind zu erkennen?
Wenn Nervenzellen in der Netzhaut beschädigt sind, verschlechtert sich das Sehvermögen allmählich. Es dauert Jahre. Besonders in den ersten Krankheitsjahren schreiten die Schäden oft nur langsam voran. Daher wissen Betroffene lange Zeit nichts von der diabetischen Retinopathie. In späteren Stadien verschlechtert sich das Sehvermögen jedoch deutlich.
Danach verursacht die diabetische Retinopathie oft akute Beschwerden. Warnzeichen sind im Allgemeinen plötzliche Sehstörungen. Gerade wenn die Makula erkrankt ist, ist es für den Betroffenen fast unmöglich zu lesen: Das Sehen ist verschwommen oder die Farbwahrnehmung ist anders. Wenn ein Blutgefäß der Netzhaut reißt und die Netzhaut blutet, erscheint plötzlich ein schwarzer Fleck im Gesichtsfeld. Blutungen betreffen oft auch den Glaskörper des Auges (Glaskörperblutung). Der Patient sieht schwarze Punkte laufen („Rußregen“).
Darüber hinaus verursacht eine fortschreitende diabetische Retinopathie eine Netzhautablösung (Netzhautablösung). Dies macht sich beispielsweise durch Lichtblitze und dunkle Schatten bemerkbar.
Wodurch wird diabetische Retinopathie verursacht?
Die diabetische Retinopathie wird durch anhaltend hohe Blutzuckerwerte verursacht. Je schlechter Ihr Blutzucker eingestellt ist, desto wahrscheinlicher entwickeln Sie eine diabetische Retinopathie.
Bei Betroffenen schädigen viele Zuckermoleküle im Blut die Auskleidung der kleinsten Blutgefäße (Kapillaren). Dieser Schaden wird auch als Mikroangiopathie bezeichnet. Betroffen sind alle kleinen Blutgefäße im Körper, besonders aber die Netzhautgefäße, Nierengefäße und allgemein die Gefäße, die Nervenzellen im Körper versorgen.
Nervenzellen in der Netzhaut sterben ab, wenn ihnen aufgrund beschädigter Blutgefäße ausreichend Blut und Sauerstoff entzogen werden. Außerdem besteht die Gefahr, dass beschädigte Kapillaren auslaufen. Dies gilt insbesondere für Blutgefäße, die der Körper bildet, um Mangelerscheinungen auszugleichen. Instabil und leicht zu lecken. Der daraus resultierende Blutaustritt verursacht zusätzliche Schäden an der Netzhaut.
Diabetische Retinopathie Behandlung: So wird der Erhalt der Sehkraft begünstigt
Während eine diabetische Retinopathie in den meisten Fällen unbehandelt einen vollständigen Verlust der Sehkraft nach sich zieht, lässt sich die Erkrankung mittlerweile gut behandeln. Um bestmögliche Erfolge diesbezüglich zu erzielen, sollten Betroffene bei einem Verdacht auf diabetische Retinopathie oder Veränderungen des Auges oder der Sehfähigkeit einen Augenarzt aufsuchen. Zusätzlich ist eine gesunde Lebensweise von Vorteil, um das Risiko für Komplikationen wie diese möglichst gering zu halten. Zwar lassen sich Begleiterscheinungen wie die diabetische Retinopathie bei Diabeteserkrankungen nicht gänzlich verhindern, allerdings kann eine gesunde Lebensweise massiv dazu beitragen, das Risiko, entsprechende Folgeerkrankungen zu erleiden, möglichst gering zu halten. Ausreichend Bewegung sollte daher genauso in den Alltag integriert werden, wie eine ausgewogene Ernährung und der Verzicht auf Alkohol und Rauchen. Eine angepasste Insulingabe und eine regelmäßige Überwachung des Blutzuckers und Blutdrucks sind dabei ebenfalls von Notwendigkeit.
Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie werden folgende Behandlungen umgefasst:
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retinale Laserkoagulation,
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intravitreale Injektion von Antivascular Endothelial Growth Factor-Medikamenten (z. B. Aflibercept, Ranibizumab, Bevacizumab),
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intraokulare Kortikosteroide,
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Vitrektomie,
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oder eine Kombination der zuvor genannten.
Kommt es dennoch zu einer diabetischen Retinopathie, insbesondere einer proliferativen Retinopathie, wird die Netzhaut des Auges nicht ausreichend durchblutet. Dies führt zu Gefäßschäden, wodurch sich wiederum neue Gefäße bilden, die sich jedoch anormal ausbilden. Die neuen Gefäßwucherungen befinden sich in aller Regel auf der Glaskörperseite und verursachen durch ihre Minderwertigkeit und anormale Form Beschwerden beim Patienten. Blutungen und ein Austreten von Flüssigkeit aus dem Auge sind hier nur einige der Folgen.
Um diese zu verhindern und den Erhalt der Sehkraft zu begünstigen, wird eine Lasertherapie angewendet, die das Ziel hat, das Austreten von Flüssigkeit der Gefäße in der Netzhaut aufzuhalten, was zu einer Stabilisierung der Netzhaut bewirkt.
Im Zuge der Therapie werden zunächst alle Stellen der Netzhaut mittels Fluoreszenzangiographie ermittelt, die für eine Durchlässigkeit von Flüssigkeit sorgen. Mittels Laser werden die durchlässigen Stellen anschließend verödet und auf diese Weise verschlossen. Eine Narbenbildung des Gewebes sorgt schließlich dafür, dass an den entsprechenden Stellen keine weitere Flüssigkeit mehr austreten kann.
Auch wenn diese Art der Therapie von Erfolg gekrönt ist und zu einer Verbessrung der Sehkraft führt, ist mit erneuten Behandlungen zu rechnen. So kann das Austreten von Flüssigkeiten mittels Lasertherapie nicht immer verhindert werden, zumal bei einer proliferativen Retinopathie mit weiteren anormalen Gefäßbildungen zu rechnen ist, die wiederum das Austreten von Flüssigkeiten begünstigen. Ein weiterer Nachteil, mit denen Patienten zu rechnen haben, ist der periphere Verlust der Sehkraft. Da die Therapie jedoch darauf abzielt, das zentrale Sehen zu erhalten, sollten Auswirkungen wie diese nicht den Verzicht auf eine entsprechende Therapie mit sich ziehen.
Im Extremfall ist die Bildung neuer Gefäße stark ausgeprägt und kommt es zu Blutungen im Glaskörper, zu Wucherungen von Blutgefäßen oder auch zu einer Ablösung der Netzhaut durch vernarbtes Gewebe, ist ein größerer chirurgischer Eingriff meist unverzichtbar. Hierbei wird in der Regel eine Vitrektomie vorgenommen, die den Erhalt der Sehkraft begünstigen soll. Neben Narbengewebe und Wucherungen der Gefäße wird auf diese Weise auch der Glaskörper selbst entfernt. Mehr als 60 Prozent aller behandelten Patienten können sich auf diese Weise über eine Verbesserung ihrer Sehfähigkeit freuen.
Eine Ansammlung von Gefäßflüssigkeit oder auch diabetisches Makulaödem genannt, kann außerdem mittels intravitrealen Injektion, kurz IVOM, behandelt werden, bei der sogenannte Antivascular Endothelial Growth Factor-Medikamente eingesetzt werden. Sofern der morphologische Makulabefund eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Verbesserung der Sehfähigkeit durch eine IVOM anzeigt, kann mit der Therapie begonnen werden. Die Medikamente werde hierbei unter örtlicher Betäubung und unter sterilen Bedingungen mit einer Nadel direkt in den Glaskörper gespritzt.
Für diesen Anlass zugelassene Medikamente, die alle zur Gruppe der Anti-VEGF-Präparate gehören,sind dabei:
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Ranibizumab (Handelsname Lucentis®)
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Aflibercept (Handelsname Eylea®)
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Brolucizumab (Handelsname Beovu®)
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Bevacizumab (Handelsname Avastin®)
Die oben-genannten VEGF-Inhibitoren werden injiziert. Die IVOM-Behandlung ist in aller Regel schmerzfrei.
Auch wenn eine Behandlung zur sofortigen Verbesserung der Beschwerden und der Sehkraft beiträgt, ist die Wirkdauer der Medikamente beschränkt, so dass weitere Behandlungen notwendig sind. In aller Regel wird eine Behandlungsserie durchgeführt, die drei Injektionen umfasst, die im Abstand von vier bis zwölf Wochen verabreicht werden. Weitere regelmäßige Kontrollen sollten begleitend erfolgen, um auf diese Weise die erneute Bildung von anormalen Gefäßen rechtzeitig zu erkennen.
